chibit
Мой дом здесь!
- Регистрация
- 4 Дек 2007
- Сообщения
- 418
- Реакции
- 290
Для просмотра скрытого содержимого вы должны войти или зарегистрироваться.
Википедия такая википедия.. Почитай комментарии к статье:
Комментарий: Судя по всему, речь идет о фрагменте «При употреблении в больших количествах этанол вызывает гибель нейронов головного мозга<ref name="Muneer" />» со ссылкой на Muneer PM, Alikunju S, Szlachetka AM, Haorah J. Inhibitory effects of alcohol on glucose transport across the blood-brain barrier leads to neurodegeneration: preventive role of acetyl-L: -carnitine. (английский) // Psychopharmacology. — 2010. — ISSN 18385738..
Давайте не устраивать балаган: апелляция к НТЗ в статьях естественнонаучной тематики бессмысленна - поскольку в этом случае «точек зрения» не бывает. Есть экспериментальные данные и их интерпретация - на основе существующих теорий. Теперь о данном случае:
Замену фразы «Этанол вызывает гибель нейронов головного мозга» на «При употреблении в больших количествах этанол вызывает гибель нейронов головного мозга» сделал я в качестве быстрой «грязной» (без просмотра источника) правки по следующим причинам:
Цитотоксичное действие в физиологических концентрациях оказывает не этанол, а его метаболит - ацетальдегид;
В организме человека в малых концентрациях присутствует эндогенный этанол (см. саму статью и, к примеру "endogenous ethanol" // PubMed query results) - до ~1 мг/л;
Т.е. фраза «Этанол вызывает гибель нейронов головного мозга» неверна уже по вышеупомянутым причинам.
Вместе с тем, известны летальные случаи при отравлениях при приеме высоких доз этанола (см. инфо по LD50 в химкарточке - совсем не похоже на бутылку кваса), при которых, несомненно, гибнут и нейроны головного мозга
Теперь об источнике утверждения и :
Вообще-то в данной статье описан эффект действия этанолсодержащей среды (50 mM = 0.23%) на концентрацию белка GLUT1 и потребление глюкозы (снижение того и другого) в культуре эндотелиальных клеток in vitro,
Такая концентрация по Видмарку соответствует приему ~130 г этанола (мужчина, 80 кг) - что существенно превосходит попадавшийся мне в англолитературе паттерн мужского social drinking в 100 г водочного эквивалента в день (21 drinks per week);
Так что добавленная мной формулировка «в больших количествах» IMHO вполне корректна - ибо в 3+ раза превосходит помянутый паттерн.
А ТЕПЕРЬ О САМОМ ГЛАВНОМ - чего ради в качестве источника была выбрана вышеупомянутая статья University of Nebraska Medical Center, в которой лишь упоминаются «Our previous findings indicated that alcohol-elicited blood-brain barrier (BBB) damage leads to neuroinflammation and neuronal loss», а не статья с описанием этих самых findings - вероятно, эта 2008 г.? И насколько корректно предполагаемый механизм, полученный на модели in vitro - да еще на эмбриональных нейронах - распространять на взрослых алкоголиков - в тексте статьи 2008 г. написано «Here, we hypothesize that metabolism of EtOH by ADH and CYP2E1 generates ROS and NO in human neurons due to activation of NOX/XOX and inducible nitric oxide synthase (iNOS) by Ach»? Почему не взять обзор по нейропатологии алкоголизма и не списать оттуда эффекты, дав соответствующую ссылку?
P.S. А «компромиссную» фразу «Употребление этанола может вызвать оксидативное повреждение нейронов головного мозга[29], а также их гибель вследствие повреждения гемато-энцефалического барьера[29]» из статьи надо убирать как сомнительную.
